（2）女性激素：主要是雌激素。女性从50岁（更年期）后卵巢功能开始明显减退，卵泡大量减少，卵泡细胞分泌雌激素明显减少。生理性排卵前有一个黄体生成素分泌高峰，此高峰由雌激素分泌高峰诱发，在卵泡刺激素协同下，黄体生成素使成熟卵泡破裂，卵母细胞自卵巢排出，即排卵。更年期的女性因雌激素的减少，逐渐停止排卵；既无排卵，也无黄体生成，黄体分泌雌激素和孕激素逐渐停止。由性激素维持的月经周期，由不规则到逐渐停止。60岁后，促性腺激素减少，而卵泡细胞对促性腺激素不再发生反应。随着年龄的增长，动情周期进行性下降，卵巢功能和性行为衰减。
2.胰岛素
是由人体胰腺的B细胞分泌的含有51个氨基酸残基的小分子蛋白质。胰岛素的生物学作用是促进合成代谢，维持血糖浓度稳定，促进蛋白质合成，对脂肪代谢和电解质代谢均有促进作用。
随着年龄增长，老年人胰岛素分泌量和质均有所改变；老年人运动量减少，兼有肥胖，特别是腹型、内脏脂肪积累型肥胖，易产生胰岛素抵抗。临床统计显示：50岁以后2型糖尿病发病率随增龄而增高，呈正相关。值得注意的是老年人糖尿病症状不典型，并发症常常成为首发症状，如反复感染，皮肤瘙痒，周围神经痛，白内障等。在临床上应予重视。
3.松果体素（褪黑素）
是松果体腺分泌的一种重要激素。松果体位于丘脑后上部，并有柄与丘脑相连。1958年，美国耶鲁大学的Lerner教授首次从牛的松果体提取物中分离纯化出一种能够使青蛙皮肤褪色的物质，并确定了该物质的化学结构，将其命名为褪黑素，即松果体素。
松果体素的最重要生物学作用是调整人体生物节律（生物钟），调节生殖系统的发育，调节人体衰老过程，参与人体免疫调节，清除体内代谢产生的各种自由基等。其化学成分为色氨酸的衍生物。松果体素的分泌有明显的昼夜变化，人血清中松果体素水平的昼夜节律表现为晚间高，凌晨2时达最高峰，而白天较低。研究表明，人的松果体素昼夜分泌节律与睡眠的昼夜时间完全一致。
随着年龄的增长，松果体素的分泌逐渐减少，60岁时褪黑素的分泌水平已为青春期的1/5，有的甚至更少。因此，松果体素的调整人体“生物钟”功能降低。老年人易出现睡眠障碍，免疫力低下，自主神经功能紊乱，内分泌功能失调，老年性痴呆等。所以，目前采用直接补充松果体素的方法，来改善衰老人群因“生物钟”引起的睡眠不足、衰老、以及相关疾病等问题。
4.生长激素
是腺垂体分泌的一种促进物质代谢，生长发育，参与机体应激反应的机体重要激素，在一生中，青年时（20～30岁）生长激素分泌量最大。随着年龄的增长，分泌量逐渐减少，50岁后，其分泌水平呈周期性波动，夜间分泌生长激素高峰逐渐消失，至60岁时，生长激素的生成速率仅为年轻人的一半左右。生长激素还能促进成骨细胞的增殖和骨形成，所以在骨重建中发挥着重大作用。老年人，生长激素分泌不足、成骨不良易导致骨质疏松。
第七节肾的增龄性改变
肾位于腹腔的后上部，脊柱的两旁，左右各一。机体在新陈代谢过程中所产生的废物，由循环系统送至肾，在肾内形成尿液，再经排尿管道排出体外。肾作为排泄器官，其主要功能是维持机体电解质平衡，维持人体内环境的稳定。如果肾的功能发生障碍，代谢产物则蓄积于人体的体液中，改变体液的理化性质，破坏人体内环境的相对恒定，从而影响机体新陈代谢的正常进行，严重时可出现尿毒症，危及生命。因此，研究老年人肾的生理和病理特点，对延缓衰老过程，保持老年人的健康是很有意义的。
随着年龄的增长，老年人的肾会发生一系列的退行性变化，同时，肾功能与机体其他系统之间有着相当密切的关系，肾功能障碍可能在不同程度上影响机体内其他系统的功能状态；反过来说，机体心血管、内分泌、免疫、代谢等方面发生改变时，也会影响肾的功能，影响肾对有害物质的排泄。因此，在临床用药时要防止用药过量和医源性药物损害。
一、肾形态结构的增龄性改变
人出生时肾重量约为50g，30岁时肾的平均重量为270g，从50岁左右肾重量逐步减少，60岁肾的平均重量为250g，70岁平均重量为230g，到85岁时平均重量为190g，比青壮年期减少30％～40％。肾实质的重量比青壮年要减少60％左右。随着增龄，肾逐步缩小，结缔组织增生，肾小球总数减少，肾小球萎缩和硬化，有很多学者报道：至80岁时硬化的肾小球可达10％以上。另外，肾小管长度变短，数量变少，管腔扩张，肾小管上皮萎缩并有脂肪样变性，近曲小管上皮细胞数量减少，细胞内自噬体增多；远曲小管和集合小管出现囊性扩张。其数量随增龄而增加。
肾血管硬化是肾衰老中较重要的肾动脉常发生粥样硬化，肾小动脉硬化缺血，呈螺旋状弯曲缩短，有时有血栓形成。血管内膜增厚，中膜弹力纤维增生。肾动脉微血管造影显示：肾内血管变细，弯曲或缩短，尤以弓形动脉和叶间动脉更明显，入球小动脉呈螺旋变形，血管弹性下降。
这些改变均随增龄而加重。肾动脉的硬化，肾中有效毛细血管数量减少，常导致肾功能的降低，严重者可发展成慢性肾功能不全。
二、肾功能的增龄性改变
随着增龄，老年人肾组织含有较多的自由基，氧自由基具有极强的氧化能力，能与细胞膜的不饱和脂肪酸结合，引起脂肪的过氧化反应，导致细胞膜受损，细胞钙泵的转运功能降低，组织细胞老化。其肾功能往往随着年龄的增长而显示减退的现象。80岁的老年人，肾功能仅为青壮年时的40％左右。老年人肾功能的改变包括：肾小球滤过功能的增龄性降低，肾血流的减少，肾小管排泄与再吸收功能以及肾小管酸化功能的增龄性下降；对机体酸碱度调节能力下降；钠离子代谢受损，在摄入不足或失钠过多情况下，老年人由于肾保钠能力下降而仍有较高的尿钠排出量，易造成低钠血症和低钾血症。所以，老年人不宜过分限制对食盐的摄入量，最好食用复合营养盐（钠、钙、镁、钾复合盐）。
值得注意的是，老年人各器官衰老和肾功能减退同时存在，肾的发病，临床表现不典型，且病因复杂，影响因素多，发展迅速、病情较重，恢复较慢，在临床上值得重视。
第八节神经系统的增龄性改变
神经调节在人体生理功能调节中起主导作用。体内各系统器官都在神经系统的直接或间接调控下协调完成各自的生理功能，并能对体内外各种环境变化做出迅速而完善的适应性功能活动调节，共同维持机体的整体正常生命活动。神经系统在机体对外界环境的适应与保持机体内环境的稳定等方面起着重要的作用。随着增龄，神经系统的神经元、神经胶质细胞的结构、功能均发生改变。同时老年斑的形成，记忆减退，睡眠障碍，睡眠觉醒节律紊乱，运动和认知功能下降，最终出现综合性的老年性痴呆症。
一、神经元（神经细胞）的增龄性改变
人类神经系统的神经细胞，在出生后不再分裂及增加，已达到终极分化。随着年龄的增加，神经系统，尤其是大脑的神经细胞，随增龄逐渐发生老化，终极分化的细胞渐渐趋向死亡。研究表明：人到5岁时，人脑的大小已经达到成年脑的90％左右，其大脑重量约为1300g（标准差约为130g）。脑的重量在40岁后随年龄增长而减轻，60岁后减轻明显，70岁时只有年轻时的95％，80岁时只有年轻时的90％，90岁时只有年轻时的80％，增龄性大脑萎缩主要出现在额叶，表现为脑回变窄，脑沟加宽，脑室体积增大。其次是顶叶和额叶。现在多数学者认为，在脑的老化过程中，神经元的数量虽有丧失，但总的看来微不足道，对脑功能降低似乎没有起到举足轻重的作用。由此看来，神经元的死亡，是人体正常生长发育过程中的一种普遍现象，而且有一定的规模，似乎是神经系统发育过程中功能改造的需要。
从经典形态学来看，脑老化过程出现的脑萎缩、变轻、变少、大脑皮质变薄现象，早为人们公认。值得注意的是，脑的各部分受年龄影响的敏感程度并不相同，有些部位，如海马、黑质等受影响可能很明显。同时，神经元的死亡现象，在生命过程中与脑老化过程的关系值得研究。
二、神经递质的增龄性改变
突触是神经元传递信息的重要结构。除少量的电突触外，大量的化学突触依靠递质的释放，完成信息自一个神经元向下一个神经元的传递。神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。至今发现的神经递质有200余种。
随着增龄神经递质也发生变化。
1.乙酰胆碱研究发现，乙酰胆碱转移酶活性在正常人28～70岁时达到高峰值，以后随年龄的增长呈线形下降，但下降并不明显。而老年性痴呆患者的下降可达70％～90％，特别是在海马区也有乙酰胆碱转移酶的活性丧失。老年人学习记忆能力差与乙酰胆碱不足有关。