2.儿茶酚胺类随着年龄增长儿茶酚胺类神经递质，在某些脑区含量下降。研究发现，百岁老年人壳核区神经元的多巴胺含量与20岁的年轻人相比下降25％，且该区神经元突触前膜多巴胺再吸入位点数量减少70％，老年人的儿茶酚胺合成酶，如多巴脱羧酶，酪胺酸羟化酶的活性在基底节和杏仁核等区下降。同时发现，随着年龄的增长，神经递质系统内酶的活性出现不平衡，导致不同递质系统间的协调活动逐渐失衡。
三、网状结构与边缘系统的改变
由于年龄的增长，老年人感觉传入冲动会逐步减少，网状系统传输到高级中枢的冲动也因此减少。感觉传入冲动的损害最终将影响运动的反应和行为。网状系统对于维持神经系统的兴奋性起着重要作用，因此，该系统的老化不仅引起睡眠习惯的改变，还会引起老年人警觉状态的改变。
边缘系统调节人体的多种行为，其衰老将会影响人的行为、情感、性格变化。研究显示，海马和杏仁核的变化与老年性痴呆的发生有关。在增龄性改变中，有时出现一种较明显的改变，有时会出现几种改变，同时叠加，不断累积，最终成为老年性痴呆综合征。
老年性痴呆症主要病理表现为：残留神经元中脂褐素沉积；严重的脑萎缩伴神经元缺失；神经原纤维缠结和老年斑出现，血管壁有淀粉样物质沉积，其主要出现的区域在海马、基底核、蓝斑、内嗅区等边缘系统核团。临床表现为：定向、记忆、智力、判断能力和情感能力障碍。某些较严重病人不易控制自己的情绪，甚至出现攻击行为。有的病人变成严重呆傻症。
第九节眼的增龄性老化
眼睛是心灵的窗口，是人类与外界环境交流沟通的主要器官，眼功能的减退与衰老，将直接影响人们在社会中的活动和日常生活。因此，眼的增龄性老化，受外界环境及社会因素影响较大。眼的功能主要是视觉，包括视力、视野、色觉、暗适应等功能。当这些功能减退时，就会出现视力下降，感光性能、变色能力下降，调节功能减退。研究表明，眼的增龄性老化，会导致某些老年性眼病的发生，如白内障、老年性黄斑变性等。
一、眼的增龄性改变
眼球是视觉器官的主体，眼睑、泪器、结膜是眼的附属器。眼球由球壁的角膜、巩膜、血管膜、视网膜、房水、晶状体、玻璃体构成。
1.眼睑与眼睑下垂
随着年龄增长，老年人眼睑皮肤萎缩变薄，弹性降低，腺体分泌功能下降，致使眼睑皮肤干燥、松弛、皱纹加深；由于眼睑与脂肪萎缩，导致眼球内陷，上睑赘皮下垂；眼轮匝肌及韧带松弛，下眼睑出现脂肪袋；上睑提肌无力，出现老年性眼睑下垂；部分老年人还出现眼睑内、外翻等情况，导致眼睑发炎。
2.角膜与老年环
角膜是无色、无血管、透明、位于眼球前部的透明体。角膜最不怕冷，有很高的屈光能力。角膜的营养来自于周围的毛细血管、泪液、外界空气、房水。角膜表面为鳞状上皮层，在上皮层表面有微绒毛，起着固定泪液膜的作用，老年人微绒毛显着减少，导致角膜上皮干燥，透明度下降，光泽度降低。老年人角膜增厚混浊，角膜弧度变小，水平方向与垂直方向的直径变化不均匀，因而引起远视和散光。
随着增龄，老年人的角膜边缘部位，毛细血管会出现硬化与闭塞，在角膜近球结膜边缘约1mm处常出现一宽1～2mm灰色的环形混浊带，称之为老年环。统计显示，老年环在老人群中发生率为40％，80岁以上的老年人发生率几乎近100％。所以，老年环是增龄衰老最有代表性的一个体征。
3.虹膜睫状体与“人老珠黄”
虹膜包含睫状体，呈环形结构，环中央的圆孔我们称之瞳孔。瞳孔受神经调节和体液调节，可以改变其孔径大少。随着年龄增长，睫状肌和睫状小带退化，晶状体逐渐老化；调节睫状肌的神经功能减退、失灵；不能调节成像物体聚焦于视网膜，出现视物不清，出现老花。与此同时，睫状肌的萎缩和瞳孔开大肌的萎缩会导致其瞳孔括约肌之间的力量不平衡。瞳孔括约肌收缩力量相对增强，瞳孔开大肌的力量相对较弱；使老年人的瞳孔始终处于缩小状态，这一现象，我们称之为“老年性缩瞳”。调查结果表明，新生儿瞳孔平均直径为2.4mm，20岁时瞳孔直径为5mm，40岁时平均直径为2.97mm，到90岁时仅为2.5mm，与新生儿相差不多。与青年人相比，老年性瞳孔缩小可减少1/3的光线进入眼球。年龄增长导致老年人视力下降，对光反射灵敏度降低，其原因就在于此。
在活体，我们可以通过角膜直接看到虹膜和瞳孔。虹膜的颜色有人种的差异，可有黑、棕、蓝、灰等数种颜色。虹膜颜色是由色素决定的，且与种族、遗传有关。黄种人虹膜的颜色多呈棕色。由于增龄老化，老年人虹膜组织萎缩，色素减退，虹膜颜色变浅，苍白发黄；同时，老年人球结膜萎缩变薄，脂肪沉积于球结膜成浅黄色。这就是：“人老珠黄”。
二、增龄性眼病
1.泪液减少与老年性干眼症
随着增龄老化，泪液减少，泪膜稳定性降低，造成结膜与角膜上皮干燥，不能维持正常生理功能的眼表疾病。
我们称为老年性干眼症。泪液的减少是本症的最重要因素；泪液有三种成分组成，表层为睑板腺分泌的脂质层，中层为泪腺分泌的水样液层；内层为结膜环状细胞分明的黏液层，这三层形成一层保护及湿润角结膜的泪膜。随着年龄的增长，泪液分泌减少，结膜与角膜干燥，发生物理摩擦，导致泪膜受破坏，不能发挥它的润滑、供氧、除去脱落残痟等正常功能。导致眼干燥，临床上表现为：眼异物感、干燥感、用眼时间稍长就会出现刺痛感，在气候干燥、风吹、烟尘、有害气体等刺激时，眼部都会发生严重的不适。
随着增龄，老年性干眼症从中年以上人群就开始出现，老年人群尤为多见，且女性多于男性。本病以往常被忽视，亦常被误诊，致使病变发展。近年来，由于抗衰老的深入研究，对老年性干眼症有更进一步的认识，本病受到了重视。人工泪液是补充、控制、治疗本病的最好药物。人工泪液的成分：1％甲基纤维素，1.5％聚乙烯醇，透明酸钠、凝胶、聚丙稀酸等。
2.晶状体老化与老年性白内障
晶状体位于虹膜的后方，玻璃体的前方，以睫状小带与睫状体相连；为富有弹性的双凸镜状透明体，前面较平坦，后面的曲度较强，由无细胞的蛋白纤维所构成，无血管和神经，终身都会生长。随着年龄的增长，晶状体逐渐浓缩和硬化，呈浅黄色，其含水量逐渐减少，电解质和氨基酸的浓度也发生改变，透明度下降。应用460nm蓝光检测，从20～60岁，晶状体的混浊度增加约3倍。当混浊严重到一定程度，就形成了白内障。
随着年龄增长，晶状体的抗氧化能力降低，活性氧的生成与清除之平衡受到破坏，活性氧聚集，损伤晶状体的纤维膜，使蛋白质发生交联，增大晶状体蛋白质分子量，使不溶性蛋白质增加，加上日经月久的电离、日光、微波、紫外线对晶状体的直接损伤，以及血眼屏障功能的失调，部分营养物质的缺乏，营养代谢障碍，代谢产物增加，导致晶状体混浊，形成老年性白内障。根据流行病学抽样调查，我国约有500万双视力低于0.3的老年性白内障患者。国外资料亦显示，年龄在65～74岁人群中，老年性白内障患病率为50％，年龄在75岁以上患病率则高达70％。
目前，白内障的治疗分为非手术治疗和手术治疗。白内障的早期，使用抗氧化剂，中医中药治疗有一定的疗效。手术中白内障摘除，人工晶状体植入术是目前我国白内障复明最有效、最经济的办法。白内障超声乳化吸出，人工晶状体植入也已在大中城市普遍使用，且正向小切口、无缝线、折叠形人工晶体方向发展。激光乳化白内障在国外已应用于临床，治疗效果，视力恢复更佳。
3.视网膜老化与老年性黄斑变性
随着年龄增长，视网膜随增龄而改变，老年人视网膜色素上皮细胞代谢功能障碍，感光细胞功能和传导光觉信息的视网膜内层细胞功能减退；中央凹暗适应敏感度和蓝视锥细胞调制敏感度下降。视网膜色素上皮细胞变性，细胞胞质内消化不全的残余体脂、褐质、代谢颗粒逐年增加；形成弥漫性的基底嗜酸性线状沉积物，累及相应的感光细胞，使视网膜增厚。老年人的眼底多呈橘黄色，色素不均，反光减弱；65岁以上者几乎都存在视网膜动脉硬化现象，常易发生视网膜动静脉阻塞，产生循环障碍。在黄斑区和周边区都会发生视觉和色觉相连系的传导纤维受损，三种视锥细胞发生较一致的损害，长波、中波、短波的敏感视锥细胞的视觉功能均明显下降。通常认为，黄斑区出现色素混乱，玻璃膜疣，囊样变性，脉络膜毛细血管不同程度的变性和萎缩，视为老年性黄斑变性。
老年性黄斑变性，是一种随年龄增加发病率上升，能导致双眼中心视力进行性下降的眼底视网膜疾病。据我国武玉清等学者流行病学调查统计结果：45～91岁年龄组，总患病率为5.88％，其中，45～54岁年龄组患病率为2.58％，55～64岁年龄组患病率为6.33％，65～74岁年龄组患病率为16.28％，75岁以上年龄组患病率为19.54％。据英国统计显示：老年性黄斑变性在60岁以下人群发病率为7％，65～74岁发病率为24％，75岁以上人群发病率为40％。从统计结果可以看出，随着年龄的增长，发病率增加，白种人比黄种人发病率高，说明年龄越大，发病率越高，并与种族有关。同时研究发现，氧自由基的氧化损伤，光化学损害，可导致老年性黄斑变性。高血压、高血脂患者易患此病，染色体2P位点与发病有关。
老年性黄斑变性，目前尚无理想的治疗方法。积极预防眼的老化，清除过剩的自由基，补充抗氧化剂，多吃一些含维生素E、维生素C的食物有一定的防治效果；中医中药，手术治疗也有一定作用。切除黄斑部视网膜下新生血管及黄斑部视网膜移位术进行治疗，为老年性黄斑变性的治疗开创了新的前景。
总之，老年性干眼症、老年性白内障、老年性黄斑变性都是衰老过程中的显着现象，值得进一步研究。