(2)低密度脂蛋白缩写为LDL，也叫叫旨蛋白。颗粒为20～25毫微米，胆固醇含量高，甘油三酯含量低。
(3)极低密度脂蛋白缩写为VLDL，也叫前B脂蛋白。蛋白质含量低，甘油三酯含量高，是导致动脉粥样硬化的因素之一。
(4)乳糜粒缩写为CM，90％的成分是甘油三脂，在血液中代谢很快。在动脉粥样硬化形成中，不起重要作用。
另外，血浆中还有游离脂肪酸，但含量很少。
现在，进一步发现脂类在诱发相关疾病中，载脂蛋白十分重要。已经查明载脂蛋白有近十种，其中载脂蛋白A是高密度脂蛋白的主要成分，它能清除沉积在血管壁的胆固醇并把它携带到肝脏进行处理或由胆汁排出，从而降低血浆胆固醇；而载脂蛋白B则存在于低密度脂蛋白中。目前认为造成血管硬化危害最大的是这种低密度脂蛋白，而高密度脂蛋白则起保护血管的作用。所以当预测动脉硬化的危险时，不仅要看血脂的变化，更重要的是看低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的水平与两者的比值。正常情况下，低密度脂蛋白与高密度脂蛋白之比值应小于4，当其比值大于4时，由低密度脂蛋白造成的危害便更加显着。
载脂蛋白是一种球蛋白，它像江河里的船舶一样载运着脂类在血浆中流动，并尽力把它们快速地送到各个地方，供给细胞产生能量或转化为脂肪贮存起来，从而阻断脂类在血浆中和血管壁内堆积，以避免血管受损，保证血流畅通。
当血液由于某些原因，如血脂增高、红细胞和血小板凝集等引起血液粘稠度增大时，则血液的流速变慢，血流量随之减少。正常情况下，红细胞与血小板在血管中是随着血流的中轴部位单个地分散流动的，血浆则围绕着中轴血流与血管壁之间比较快速地流动，保证了足够的血流量供给组织利用。血粘度增加后，红细胞、血小板增强了凝聚，并且从中轴向血管内壁移动而贴壁流动，由于血流对血管壁的剪切力增强，造成血管内壁损伤，于是脂类乘虚而人，在血管壁上形成硬化斑块而妨碍血流畅通。随之而来的是组织细胞缺血缺氧，严重危害人体健康。因此，在研究血脂化学成分变动与疾病发生之间关系的同时，必须重视血液在流动过程中，血液成分的物理性质变化对血管壁产生的影响。
血糖与疾病
血液中所含的葡萄糖称为血糖。血糖随着血流运送给身体各处的组织细胞，在那里一方面把许多葡萄糖分子缩合成为糖原暂时贮存，一方面直接氧化产生能量供给细胞利用。可以这样认为，血糖是糖在体内运输时的形式；糖原是糖在体内的贮存形式。
健康人早晨空腹时每分升(即100毫升)静脉血中含有葡萄糖80～120毫克(用80～120毫克／分升或4.48～6.72毫摩尔／升表示)，并以这个数值作为血糖含量的正常值。血糖含量维持在这一范围，对于保持人体各组织细胞的正常生理，特别是对于脑组织保持正常活动极为重要。血糖高于正常值上限或低于正常值下限，都会妨害人体组织的正常机能。
血糖的基本来源是食物中的糖类，食物中的糖类主要是淀粉，其次是少量的蔗糖、麦芽糖和乳糖等。它们在消化道中受消化酶作用，大部分被水解为葡萄糖、果糖、半乳糖等各种单糖，然后被小肠肠壁吸收。被吸收的主要是葡萄糖，少量的果糖和半乳糖经过肠壁时几乎全部也会转变为葡萄糖。这些葡萄糖被肠壁吸收后通过肝门静脉系统进入肝脏，一部分从肝门静脉直接进入肝静脉，随着血液循环运送；另一部分或者在肝内缩合成糖原暂时贮存在肝细胞内，或者氧化分解直接向肝脏提供进行代谢所需的能量，或者转变为脂肪和某些氨基酸等非糖物质。
血糖含量经常保持着动态平衡，对于这种平衡，肝脏的调节起着直接作用。例如，进食以后由肠壁吸收的大量葡萄糖进入血液，血糖含量暂时升高，但不久(2小时后)就又恢复到空腹时的水平；又如人体处于轻度饥饿状态的初期，血糖可能略微低于正常值，短时间内即使不进食物，血糖含量也能恢复并维持在正常值范围。前者是因为肝脏细胞将过多的血糖缩合成糖原暂时贮存了起来，后者是血糖含量出现降低倾向时，贮存在肝细胞内的糖原分解作用加强，导致糖原分子裂解为葡萄糖后进入血液，使血糖回升到正常水平。如果人体长时间处于饥饿状态造成肝糖原贮备减少时，则肝脏内糖的异生作用加强，可补充糖原或葡萄糖继续维持血糖含量。所谓糖的异生作用，是指不是由糖原(或葡萄糖)直接产生葡萄糖(或糖原)，而是由非糖物质经过转变而产生糖原或葡萄糖的过程。这里说的非糖物质有甘油、乳酸、某些氨基酸等。在禁食情况下，血糖的含量几乎完全依靠异生作用来维持。由此可知，肝脏对于血糖含量的平衡是何等重要。
肝脏对血糖的平衡作用受着神经系统和多种激素的影响。人们常说的胰岛素主要是促进葡萄糖在肝内合成肝糖原、加速糖的氧化分解、促进糖转变为脂肪并且抑制糖的异生等作用。由于这些作用都是减少血糖含量，所以胰岛素是使血糖降低的激素。而且，当血糖含量升高时，胰岛素分泌增加；血糖含量减少时，胰岛素分泌减少。调节糖代谢的激素还有胰岛分泌的高血糖素、肾上腺髓质分泌的肾上腺素、肾上腺皮质分泌的肾上腺糖皮质激素、脑垂体分泌的生长激素、甲状腺分泌的甲状腺素等。它们通过各种途径对糖代谢起着不同程度的调节作用，但它们却是使血糖含量升高的激素。也就是说，使血糖降低的激素只有胰岛素，其他都是使血糖升高的激素。调节血糖水平的作用十分复杂，不同作用的激素间相互拮抗、相互协调，从而使血糖的增和减维持了动态平衡，血糖含量维持在一定水平。如果激素之间的调节作用发生紊乱，血糖增加与消耗之间失去平衡，就要出现血糖过低或血糖过高等异常情况。
当血糖含量低于60～70毫克／分升时，便出现低血糖症状。血糖过低多见于胰岛素分泌过多或者治疗中应用胰岛素过量，也可见于拮抗胰岛素的激素分泌不足，如肾上腺皮质功能衰竭、甲状腺功能低下，或者是长期不能进食以及严重肝病患者。其主要表现是饥饿感、四肢无力、面色苍白、心慌多汗等。脑组织对血糖过低比较敏感，便是因为脑细胞中含糖原极少，需要不断地从血液中摄取葡萄糖通过氧化作用来摄取能量，当血糖低于45毫克／分升时，就会严惩影响脑组织的机能活动，往往出现惊厥和昏迷。
空腹时的血糖浓度超过120毫克／分升时，即为高血糖。高血糖可因上述能使血糖升高的那些激素分泌过多而引起，但持续出现的高血糖主要还是因为胰岛素分泌量的不足。例如糖尿病人出现的高血糖，便是因为胰岛素分泌量不足而导致糖不能进入细胞或不能在组织细胞内进行氧化供能，从而使细胞内能量缺乏。这时患者常感饥饿而多食，而多食后血糖又更加升高，当血糖水平超过160毫克／分升时，大量葡萄糖就从尿中排出而出现糠尿。糖从尿里的大量排出伴有大量水分，于是又出现多尿，并由于失水过多，血液浓缩，因而患者口渴而多饮。此外，糖氧化供能发生障碍时必然导致体内脂肪和蛋白质分解加强，严重者因消耗脂肪和蛋白质过多而使机体逐渐消瘦、体重减轻。因此，胰岛素分泌不足引起的糖尿病，除表现为高血糖及糖尿外，尚可出现多食、多饮、多尿和体重减少的“三多一少”症状。
这里需要说明的是，血糖主要是在组织细胞中氧化供能而消耗的，正常情况下不从尿中排出。血液流经肾脏时虽然其中的葡萄糖能通过肾小体滤过到肾小管中，但当滤液流经肾小管时，滤液中含有的几乎全部葡萄糖又被肾小管重新吸收而回到血液中去。在某些情况下，血糖含量过高地超过正常值(大于160毫克／分升)时，因肾小体滤液中血糖过多，超过了肾小管的重吸收能力，这时一部分糖便从尿中排出而出现“糖尿”，因此将血糖含量160毫克份升定为“糖肾阈”。
正常人在某种情况下也可出现暂时性高血糖和糠尿。例如，一次性食人大量葡萄糖时，血糖含量就会显着升高，如超过糖肾阈还可出现糖尿。此外，人的情绪过分紧张时也会出现高血糖和糖尿，但经过一段时间或情绪平静后遂即恢复正常，这属于正常生理现象。
在临床检验中，常做糖耐量试验来判断血糖含量略高的人是否患有糖尿病。试验的办法是先测定被检者早晨空腹时的血糖含量，接着一次性口服75克左右的葡萄糖，然后隔半小时，1小时、2小时及3小时分别抽出静脉血测定血糖含量，并以时间为横坐标，血糖含量为纵坐标，绘成糖耐量曲线进行诊断。
正常人食糖后，可见血糖在半小时或1小时后升至高峰，但不超过160毫克／分升，而且不出现糖尿，以后逐渐下降，一般在2小时前后血糖含量可，恢复正常，这属于糖耐量正常。糖尿病患者则不然，空腹血糖含量虽属正常值范围，但在口服葡萄糖后，血糖含量急剧上升并超过糖肾阈，2小时后，仍然高于正常，这属于糖耐量轻度减低。一般认为，口服葡萄糖后2小时是关键时刻，所以常常只测定空腹时及口报葡萄糖后2小时的血糖含量，即可判断出结果。
血栓性疾病
在正常情况下，血液总是在血管内流动着的，只有血管壁受了损伤血液流出血管后，血液才会凝固形成血凝块。血液所以能够形成血凝块；是由于血浆和血小板发生了止血和凝血反应，最后形成了纤维蛋白的原故。实际上，即便在血管没有明显损伤情况下，心脏和血管内也经常有少量纤维蛋白在形成着。在血管内没有发生血凝块是因为：心血管壁的内皮平滑完整，血液流经管腔时很少遇到可引发凝血的因素；血浆中存在着各种抗凝血物质，其中最重要的是肝素，它能阻止凝血酶原激活物的形成，也可使凝血酶失去活性，从而制止了纤维蛋白的形成，并且肝素还能够制止血小板粘着和聚集；血浆中还存在着使纤维蛋白溶解的特质，当有少量纤维蛋白形成时，纤维蛋白便会迅速溶解，使心血管中的血液得以保持流体状态等。但在异常情况下，血液可以在心脏和血管内形成血凝块，这种血凝块称之为血栓。而且，这种血栓在未完全液化的情况下，可以全部或部分地从血管壁脱落下来，并随血流到达前方血管内，堵塞住部分或全部的血管腔，形成血栓栓塞。栓塞情况不尽相同，严重的可发生在全身的微血管内，造成散播性血管内凝血。
血栓发生的基本原因是血液成分和功能的改变、血流状态的变化及血管壁受损等。血液成分和功能改变包括血小板、数量增加、粘性与凝集功能亢进和纤维蛋白溶解的活性降低；血流状态变化包括缓慢、停滞、形成旋涡；血管壁受损的因素有机械、感染、化学、免疫等。
血栓分为白色血栓、红色血栓和混合血栓三类。白色血栓主要由血小板和纤维蛋白组成，常发生在血管壁受损伤和血流急速的部位，多见于动脉血栓、心脏血栓及静脉血栓的头部；红色血栓由纤维蛋白网、红细胞、白细胞和血小板组成，常发生在血流缓慢或停滞的部分，见于静脉血栓；混合血栓则由头部的白色血栓、体部的白色血栓和红色血栓、尾部的红色血栓组成。
血管壁和血小板方面的因素在动脉血栓的发生中起主要作用，而凝血与抗凝血方面的因素则在静脉血栓中起主要作用。血栓的形成随着某些条件，可以向不同方向演变。例如在纤维蛋白溶解系统酌抗血栓功能作用下，可被溶解，血栓在溶解过程中被结缔组织取代，导致血栓有机化，并使被堵塞的血管再通；若在多种因素的相互影响下，血栓能不断蔓延；由于外界压力、肌肉收缩或因插入导管等因素能使血栓脱落，造成血管堵塞而损害器官。动脉堵塞所引起的后果比静脉的严重，而静脉系统的血栓的发生率多于动脉系统的血栓。
血栓形成和血栓栓塞的临床表现及后果取决于血栓的大小、堵塞的部位及受累器官或组织的种类。例如，冠状动脉血栓栓塞可致心绞痛、心肌梗塞；颈动脉或脑动脉血栓栓塞，常表现为偏瘫、意识障碍；肾血管内微血栓形成可能损害肾小体，出现肾功能损害及出现蛋白尿；肢体动脉血栓栓塞可引起肢端疼痛、缺血性坏死；肢体深静脉血栓形成可能发生局部肿胀、疼痛、皮温升高，发生淋巴性水肿等。
先天性血栓性疾病(或称遗传性血栓形成倾向)是由于凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统某个环节发生了特异性障碍，而引起的一类疾病。临床上以复发性静脉血栓为主，常首发于青少年时期。
不少的内科疾病都可继发血液呈高凝状态及血栓形成，如肝脏疾病、心脏血管疾病等。
血液高凝状态是体内止血与抗血栓机理平衡失调的一种病理状态，由于血管壁、血小板、凝血、抗凝、纤维蛋白溶解功能、血流状态等与血栓形成有关的因素发生紊乱而引起，是动脉或静脉血栓形成的主要病理基础和前兆。高凝状态大多继发于一些疾病的演变过程中，也可因止血、抗血栓功能中某一环节发生缺陷所致。