该类药能通过两种效应延缓肾损害进展，即血液动力学效应及非血液动力学效应。血液动力学效应是指改善肾小球内“三高”而发挥的效应：①ACEI能从血管阻力及血容量两方面有效地降低系统高血压，系统高血压降低即能间接改善肾小球内“三高”。②ACEI还能扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉，故又能直接使肾小球内“三高”降低。因而能有效延缓肾损害进展。非血液动力学效应是指减少肾小球内细胞外基质（ECM）蓄积而起的效应：①血管紧张素Ⅱ（AⅡ）能刺激肾小球细胞合成ECM，ACEI阻断了AⅡ产生，故能减少ECM生成。②AⅡ还能刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成，故能使纤溶酶原转换成纤溶酶减少，进而使金属基质蛋白酶（MMP）产生减少，纤溶酶及MMP都具有降解ECM作用，故AⅡ能通过上述机制减少ECM降解，ACEI阻断了AⅡ生成，即有利ECM降解。所以，ACEI能减少肾小球内ECM蓄积，减慢肾小球硬化进展。
有学者把降低系统高血压进而改善肾小球内“三高”延缓肾损害进展的机制称为“血压依赖性效应”，而把与降低系统高血压无关的其他作用机制（如直接扩张出球小动脉作用及减少ECM蓄积作用）称做“非血压依赖性效应”。虽然全部降压药均具有血压依赖性肾小球血液动力学保护效应，但是其中多数却无非血压依赖性效应，因此ACEI在所有降压药中肾脏保护作用最著。
血管紧张素转换酶抑制剂常用药物有哪些
ACEI类药物常用有：开博通、雅施达、悦宁定、洛丁新等。以普利结尾的药名如卡托普利、依那普利、苯那普利、赖诺普利、贝那普利、喹那普利、培多普利、雷米普利、群多普利、福辛普利和莫西普利等均为ACEI类药物。
科学应用ACEI治疗慢性肾炎高血压
慢性肾炎肾功能不全患者，当血清肌酐（SCr）<；265μmol／L（3mg／dl）时可应用ACEI降血压及保护肾功能，但是必须密切监测血钾及SCr变化。用ACEI后由于醛固酮生成减少，血钾可能增高，加之肾功能不全肾脏排钾障碍，故易发生高血钾症；另外，用ACEI后，由于其扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉，肾小球滤过率会减低，SCr可能增高。所以，用药后，尤其用药初头两月内必须认真监测血钾及SCr变化。
一旦出现SCr增高，还需认真区分其为正常或异常反应。若增幅不超过30％，为正常药物反应（这与ACEI阻断AⅡ生成导致出球小动脉适度扩张肾小球滤过率下降相关），不应停用ACEI；但是，如果SCr增幅超过30％，乃至50％，即为异常药物反应，应及时停用ACEI。此异常反应往往出现在肾脏缺血时（如肾脏患者过度利尿导致脱水，慢性肾炎严重水肿时有效血容量不足，并发冠心病心衰左心搏出量减少，以及肾动脉狭窄等），由于肾脏血流灌注减少，为维持足够肾小球滤过率，就必须使出球小动脉收缩，而该处血管收缩主要靠AⅡ作用完成。用ACEI后，AⅡ生成减少，出球小动脉扩张，破坏了这一代偿机制，肾小球滤过率显著下降，SCr即明显升高。肾小球血液动力学的这一异常反应，在及时停用ACEI后一般均可恢复。当SCr恢复至原水平，且肾缺血因素也被纠正后（上述头三个肾缺血因素都能被纠正），为控制系统高血压及保护肾脏仍可再用ACEI；但是如果肾缺血因素未能纠正（如肾动脉狭窄未行血管重建治疗），则不宜再用ACEI。
慢性肾炎肾功能不全严重至SCr>；265μmol／L（3mg／dl）时，原则上应禁用ACEI。因为此时残存肾小球已甚少，高压、高灌注及高滤过已是其必不可缺的代偿机制，ACEI破坏此代偿后SCr就必将迅速升高；而且，肾功能损害至如此严重时，用ACEI也极易诱发高血钾症。当然，如果患者已发展至终末肾衰竭进入透析后，为控制高血压又可再用ACEI，因为，此时已不必再担心ACEI对残存肾小球的不良影响，而且高血钾症也很易被透析防治。
卡托普利的药理作用是什么
本药是一种特异性竞争型抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留而产生抗高血压作用。高血压患者服用本品后能减少外周动脉阻力，增加或不影响心输出量，增加肾血流量，但不影响肾小球滤过率。对心力衰竭患者，本品能明显降低外周血管阻力，肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。
口服后吸收迅速，1小时后达血药峰浓度，胃中食物会减少30％～40％的药物吸收，24小时内，95％以上的药物由尿排出，半衰期短于3小时，肾功能损害者会产生药物潴留。一般口服一次剂量后60～90分钟产生最大降压作用，继续服药降压作用增强，约需数周后才能取得最大疗效，本药对立位及卧位具有相同的降压效果，体位性低血压及心动过速等反应少见。
卡托普利在临床中如何应用
常用量：25～100mg，每日2～3次，饭前1小时服用。根据其他抗高血压药物的使用情况，血压升高程度及限盐情况决定其用量。
如果可能，宜在开始治疗前1周停止服用其他抗高血压药物。一般初始剂量为25mg，2～3次／日。1～2周内如血压下降不明显，可增至50mg，2～3次／日，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪25mg，1次／日，以后可每隔1～2周逐步增加利尿药的剂量，以达到抗高血压的常用量，如还需进一步降低血压，可增加本品的剂量至100mg，2～3次／日。本品可与β-受体阻滞药合用，但降压作用小于两药单独应用的效果。
应用卡托普利应从小量开始，对老年人尤应如此。当肾功能不全患者的血肌酐达354μmol／L时，应禁用此类药物。肾功能不全及少尿患者，用此类药时要警惕高血钾发生。避免与保钾利尿剂合用，以防高血钾。用药期间应定期复查血象、尿蛋白、血肌酐。
卡托普利有哪些不良反应
不良反应有皮疹、瘙痒、味觉异常、顽固性咳嗽、血管神经性水肿，少数有蛋白尿、过敏性间质性肾炎、高血钾、肾功能不全。
大剂量使用时可见粒细胞减少症。
当发现有血管神经性水肿症状（如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀，吞咽或呼吸困难、声音嘶哑），应立即停药。出现舌、声门或喉部血管神经性水肿会引起气管阻塞，导致死亡，应立即皮下注射盐酸肾上腺素等药物进行紧急治疗。面部、口腔黏膜、唇、四肢的血管神经性水肿，一般停药后即可消失，必要时也需药物治疗。
卡托普利有哪些禁忌证
（1）双肾动脉狭窄、肾动脉开口以上主动脉严重狭窄者忌用，可诱发急性肾功能不全。
（2）自身免疫性疾病活动期忌用，可加重病情。
（3）孕妇忌用。
（4）过敏体质者、血钾过高、慢性肾功能不全已至氮质血症期、血管水肿、低血压忌用。
卡托普利与哪些药物存在相互作用
（1）利尿剂或其他抗高血压药可增强本药的抗高血压效果。
（2）消炎痛、水杨酸类及非甾体类抗炎药可降低本药的抗高血压效果。
（3）本药可能增高血钾，慎与安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利等保钾利尿药合用。
依那普利的药理作用是什么
本品口服后在体内水解成依那普利拉，后者强烈抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素Ⅱ含量，造成全身血管舒张，引起降压。