4.抗凝治疗在大多数完全性卒中患者未显示有效。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用抗凝药物。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。
5.降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂10KU，以后隔日5KU，静脉注射，共3~4次，安全性好。
6.抗血小板治疗急性脑梗死患者发病48小时内用阿司匹林100~300mg/d，可降低病死率和复发率，推荐应用。抗血小板聚集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。
7.中重度脑卒中如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定的脑梗死患者可进入脑卒中病房(SU)治疗。
(二)恢复期1.饮食调理积极控制高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
2.抗血小板治疗阿司匹林50mg/d或噻氯匹定250mg/d，每日1次，有预防作用。
3.康复治疗是在一般和特殊治疗的基础上，从障碍学和社会学角度出发，对其功能与形态的障碍、能力障碍和社会环境障碍等运用适应、治疗和改造的方法，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，使患者重新适应社会生活。康复治疗包括心理治疗、运动疗法和作业疗法，已越来越受到人们的重视。
（第十节）脑栓塞
脑栓塞是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。栓塞性脑梗死占脑梗死的15%~20%。只要产生栓子的病因不消除，脑栓塞就有反复发病的可能。2/3的复发均发生在第1次发病后的1年之内。
主诉
患者主诉多为面瘫、上肢单瘫、偏瘫、失语、抽搐等症状。偏瘫以面和上肢为重，下肢相对较轻。感觉和视觉可能有轻度影响，但一般不明显。抽搐大多数为局限性，如为全身性大发作，则提示栓塞范围广泛，病情较重。约有1/5的患者出现眩晕、复视、共济失调、交叉性瘫痪等症状。
诊断
1.临床表现脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急性发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中，意识清楚或轻度意识模糊，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作；椎基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。
2.辅助检查
(1)CT、MRI检查：可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。许多患者继发出血性梗死临床症状并未加重，发病3~5日内复查CT可早期发现继发梗死后出血，应及时调整治疗方案。
(2)心电图、彩色多普勒、超声心动图检查：心电图应作为常规检查，是确定心肌梗死、风湿性心脏病、心律失常的证据。脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见，更需注意无症状性心肌梗死。超声心动图检查可证实存在心源性栓子。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉斑块，对证实颈动脉性栓塞有提示意义。
治疗要点
1.一般治疗包括治疗原发病、维持生命功能和处理并发症。一般治疗与脑血栓形成相同，颈内动脉或大脑中动脉栓塞可导致大面积脑梗死，引起严重脑水肿和继发脑疝，小脑梗死也易发生脑疝，应积极脱水、降颅压治疗，必要时需行大颅瓣切除减压术。心房颤动患者可用抗心律失常药物治疗；心源性脑栓塞发病后数小时内可用血管扩张剂罂粟碱，或尼可占替诺600~900mg静脉滴注，可收到较满意疗效；也可采用脑保护性治疗。
2.抗血小板聚集剂通常可选用阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林在体内能抑制血小板的许多功能，包括二磷酸腺苷等的释放反应，自发性的血小板凝聚和前列腺素G2在血小板内的合成等。剂量50~75mg，每日1次，饭后服。服用时需观察胃肠道反应，溃疡患者禁用。
3.抗凝及溶栓治疗应用抗凝及溶栓疗法，比动脉粥样硬化性脑梗死的适应证更严格，考虑溶栓剂易发生出血的并发症，应特别慎用。由于临床上心源性脑栓塞最多见，为预防心内形成新血栓以杜绝栓子的来源，同时防止脑血管内的栓子或母血栓继续增大，以避免脑梗死范围扩大，多采用抗凝治疗。对慢性风湿性心脏病伴心房颤动者，长期使用有助于防止脑栓塞再发，且有预防心脏手术并发脑栓塞的作用。有人主张对心肌梗死所致者只短期使用，通常为6个月或更短即可。炎症性病变所致的脑栓塞，如亚急性感染性心内膜炎等，禁忌应用。
4.亚低温治疗在急性期，如条件允许可考虑适当早期给予亚低温治疗。亚低温对缺血性的脑损伤亦有肯定意义，不但减轻梗死后的病理损害程度，而且能促进神经功能恢复，并不产生严重的并发症。尽量在发病6小时内给予。
5.康复治疗宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。
尤其是日常生活训练如进食、洗脸、梳头、穿衣、刷牙和写字等。同时要使患者、家属了解有关康复知识，恢复自我的耐心、信心和毅力，这样有利于康复。
6.其他治疗(1)调整血压：多强调血压降到病前基础血压水平，不宜过低。在高血压脑病时也应注意此点。常用25%的硫酸镁10ml，静脉滴注，或其他比较缓和的降压药物。
(2)脑代谢赋活剂：广泛应用于急性脑血管病患者，常用的有脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A等。
(3)抗感染治疗：对于由亚急性感染性心内膜炎、败血症及其他感染所致脑栓塞，必须根据可能的病原，采用足量有效的、敏感的抗生素治疗。最好根据药物敏感试验，来选择适当的抗感染药物。
(4)气栓处理时患者应取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并抗癫痫治疗。脂肪栓处理可用扩容剂、血管扩张剂静脉滴注。
（第十一节）腔隙性脑梗死
腔隙性梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性脑梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。
腔隙性梗死约占脑梗死的20%，由于病变很小，常位于脑相对静止区。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。
主诉
患者主诉多为肢体无力、麻木、沉重等，头痛、呕吐及意识障碍等少见，因定位不同，可有不同临床表现。
诊断
1.临床表现本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺失常使临床表现明显，也可在数小时至数日内渐进发病。临床表现多样，症状较轻，体征单一，预后较好。
临床主要有四种经典的腔隙综合征。
(1)纯运动性轻偏瘫(PMH)：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变，表现为面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语；脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。
(2)纯感觉性卒中(PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等。
(3)共济失调性轻偏瘫(AH)：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验阳性。
(4)构音障碍手笨拙综合征(DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。
(5)其他综合征：如感觉运用性卒中(SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶在丘脑腹后核及临近内囊后支，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和大小便失禁等。
2.辅助检查
(1)CT检查：可见内囊基底核区、皮质下白质单个或多数圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应，增强可出现轻度斑片状强化。
(2)MRI检查：可显示脑干腔隙病灶，呈T1低信号、T2高信号，MRI脑横断面、矢状位和冠状位扫描可准确定位病灶。
治疗要点本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗死者需要防止复发，同时应注意血压不能降的过快过低。
(一)急性期以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
1.缓解脑水肿梗死区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。
2.改善微循环可用低分子右旋糖酐，能降低血黏度和改善微循环。
3.稀释血液栙等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予以置换等量液体；栚高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
4.溶栓治疗常用链激酶和尿激酶。
5.抗凝治疗用以防止血栓扩延和新的血栓发生。常用肝素和双香豆素。
6.扩张血管一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。
7.活血化瘀类中药对神经功能恢复有帮助，可辨证选用。
8.其他还可使用高压氧疗法、体外反搏疗法和光量子血液疗法等。
(二)恢复期继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。
（第十二节）脑出血
脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的20%~30%。高血压是脑出血最常见的原因，高血压可伴发脑内小动脉病变，血压骤然升高引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。脑出血患者中80%发生于大脑半球，其余20%发生于脑干和小脑。
主诉
患者主诉多为头痛、呕吐、偏瘫、语言不利等，部分患者可出现意识模糊、昏迷、抽搐等症状。因出血部位及出血量不同，可有不同临床表现。
诊断
(一)临床表现
临床表现可因部位的不同而呈现不同的表现。
1.基底核区出血主要表现为对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等)，大量出血可出现意识障碍。
(1)壳核出血：可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。
(2)丘脑出血：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。
(3)尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪。
2.脑叶出血常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较少见，昏迷较少见。
3.脑桥出血常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑，患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去皮质强直发作，可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热(躯干持续39以上而四肢不热)、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5秒的下跳性移动)等，通常在48小时内死亡。
4.中脑出血轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡，可通过CT确诊。
5.小脑出血小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。
6.原发性脑室出血多数病例为小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经体征。
(二)辅助检查1.CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。
CT动态观察可发现进展型脑出血。
2.MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4~5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。栙超急性期(0~2小时)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；栚急性期(2~48小时)：为T1等信号、T2低信号；栛亚急性期(3日至3周)：T1、T2均称高信号；栜慢性期(>3周)：呈T1低信号、T2高信号。
治疗要点(一)急性期急性脑出血的急救原则：栙防止进一步出血；栚降低颅内压；栛控制脑水肿；栜维持生命功能和防治并发症。
1.一般治疗患者卧床，保持安静。重症需严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物；必要时吸氧，保持动脉血氧饱和度在90%以上；如缺氧难以纠正或出现呼吸衰竭，可用呼吸机辅助呼吸。并发消化道出血者宜禁食24~48小时之后再放置胃管。
2.保证营养和维持水电解质平衡每日液体输入量按尿量+500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。
3.控制脑水肿、降低颅内压脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3~5日或更长时间后逐渐消退。
(1)20%甘露醇：125~250ml静脉滴注(20~40分钟内滴完)，每日2~4次。可以快速降低颅内压，如有脑疝形成征象可快速加压静脉滴注。
(2)利尿剂：呋塞米较常用，常与甘露醇合用，可增强脱水效果，每次40mg，每日2~4次，静脉注射。
(3)10%甘油：静脉用制剂500ml，静脉滴注，按1.2g/kg，每日1次，3~6小时滴完。
(4)10%血清白蛋白：50~100ml，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症患者更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久。
(5)地塞米松：对病情危重者可早期短时间应用，10~20mg/d，静脉注射。不主张常规使用。
4.控制高血压急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但需非常小心，防止个体对降压药异常敏感。急性期血压骤降提示病情危重，应及时给予多巴胺、间羟胺等。急性期后可常规用药控制血压。