(1)疼痛：是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
(2)身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显着。
2.辅助检查
(1)实验室检查：血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。
(2)放射学检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显，特别是胸椎、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低、透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线平片上有时不易与软骨病相区别，两者可并存。
治疗要点1.一般治疗(1)止痛：可给予适量的非甾体类镇痛药，如阿司匹林、吲哚美辛或吲哚拉辛等。塞来昔布(西乐葆)可特异性抑制COX2，从而阻止炎性前列腺素类物质生成，对炎症性骨质疏松和骨质疏松性疼痛有一定的止痛作用。
如发生骨折，或遇到顽固性骨质疏松性疼痛时，首先应除外可能存在的继发性甲状腺功能亢进、1，25(OH)2D3缺乏和(或)肾小管损害，随后可考虑短期应用降钙素制剂。
(2)矫形：目前效果不满意。
(3)一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力，注意压疮护理，可以用些止痛药。疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量，疼痛剧烈者可佩戴支架。
(4)补充蛋白质，改善营养状况；纠正不良生活习惯，如戒烟、防止肥胖和过度运动。
(5)避免使用导致骨质疏松药物：栙糖皮质激素类药物；栚抗癫痫药物；栛甲状腺激素；栜肝素。
(6)其他治疗：包括中医中药方法、从事户外活动、戒除烟酒、少饮咖啡以及停用对防止骨质疏松不利的药物等。
2.补钙和维生素D治疗不论何种骨质疏松症均应补充适量钙剂，适当补充钙剂和维生素D可延缓骨丢失和骨折的发生，对骨的转换率和无机盐平衡也有帮助，但其作用不如雌激素和二磷酸盐。而提高钙吸收率的最佳措施是同时补给维生素D。
(1)钙制剂：主要为三种，一般可根据需要，口服补充元素钙0.4~0.6g/d。后两种为维生素D碳酸钙合剂，每日1~2片，可满足钙和维生素D的需要量。
(2)维生素D制剂：一般在补充适量钙剂的同时，补充维生素D400U/d。
3.特殊治疗(1)雌激素、孕激素：
1)雌激素治疗主要适应证：栙绝经后骨质疏松症适用于有或无骨质疏松症患者；栚围绝经期伴有或不伴有骨量减少患者；栛卵巢早衰或因各种原因切除卵巢者；栜老年妇女可适量应用。
2)主要禁忌证：栙子宫内膜癌和乳腺癌者；栚子宫内膜异位症者；栛原因不明的阴道出血者；栜活动型肝炎或其他肝病伴肝功能异常者；栞系统性红斑狼疮者；栟活动性血栓栓塞性病变者。
孕激素与雌激素有协同作用和拮抗作用的多相性效应，在体内可增强雌激素的抗骨质疏松作用，同时又可拮抗雌激素对子宫内膜增生与乳腺增生的作用。
3)雌激素制剂：栙结合雌激素：0.3~0.625mg/d，口服；栚17球雌二醇或戊酸雌二醇：1~2mg/d，口服；栛炔雌醇：10~20g/d，口服；栜替勃龙(利维爱)：1.25~2.5mg/d，口服；栞尼尔雌醇(雌三醇衍生物)：每周1~2mg，口服。
(2)降钙素：
1)适应证：栙高转换性骨质疏松症；栚骨质疏松伴或不伴骨折者；栛变形性骨病者；栜急性高钙血症或高钙血症危象者。
2)禁忌证：有过敏史或有过敏反应者慎用或禁用，孕妇禁用，避免长期应用。
(3)二磷酸盐：主要应用于骨吸收明显增强的代谢性骨病，如变形性骨病、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、肿瘤性高钙血症、骨纤维结构不良症、骨干发育不全、成骨不全、系统性肥大细胞增多症等。
1)氯甲双磷酸二钠(骨磷)：每粒胶囊400mg，一般每日1次，空腹口服，6个月为一疗程。容易与食物、牛奶、抗酸剂中二价阳离子构成复合物降低其活性。对肿瘤骨转移引起的骨量减少有效。
2)羟乙基二磷酸钠：每片200mg，200~400mg/d，口服。
(4)氟化物：适用于老年性和绝经后骨质疏松者。消化性溃疡、胃炎、妊娠期、骨折未愈、肾功能不全和骨软化症患者禁用。氟化物主要有促进新骨形成和增加BMC作用。具体药物：氟化钠，50~80mg/d，口服；单氟磷酸盐，100~200mg/d，口服。
(5)甲状旁腺激素PTH：促进成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨量。
具体药物：单用PTH，400~800U/d，口服，给药1周至1个月或数月；PTH加用钙剂或雌激素等。
(6)维生素K：45mg/d，口服，无明显不良反应。
（第二十节）糖尿病
糖尿病是一组以遗传和环境因素相互作用引起的，以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为主要特征，伴有蛋白质、脂肪代谢紊乱的一组慢性代谢性疾病。糖尿病的病理机制是胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷。病情严重或者应激时可以发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，长期的代谢紊乱则可以导致眼、肾、神经、心脏、血管等慢性进行性病变的产生，引起功能缺陷及衰竭，使得患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高。
主诉
患者常以多尿、多饮、多食、消瘦而就诊，可伴疲乏、无力、视物模糊、皮肤瘙痒、会阴部瘙痒、四肢酸痛、麻木、性欲减退、阳痿不育、月经不调、便秘等症状，许多患者无任何症状，仅在健康体格检查或因其他疾病就诊化验时发现高血糖。
诊断
(一)临床表现
主要表现为“三多一少暠症状。
1.多尿肾功能正常时，肾糖阈为静脉血浆葡萄糖浓度180mg/L。
血糖水平超过肾糖阈时，尿中出现葡萄糖，尿糖量增加，产生渗透性利尿，导致排尿时带走很多水分，所以排尿量增加，若患者未补充水分，可出现脱水症状。
2.多饮尿量增加，体内水分丢失，患者感觉口渴思饮，饮水量增加以补充水分，这一症状是自我保护性的。若尿量增加，而患者无口渴饮水的欲望，则易发生高渗状态或高渗性昏迷。
3.多食食物中糖类经消化吸收，致血循环中葡萄糖浓度升高。在缺乏胰岛素的情况下，葡萄糖合成肝糖原或肌糖原储存减少，葡萄糖被组织器官的各种细胞摄取和利用减少，大部分葡萄糖从尿中排出，体内缺乏热能，患者常有饥饿感，食欲较好，食量较多。
4.消瘦体内缺乏胰岛素，脂肪和蛋白质的分解代谢加速，糖原合成减少，葡萄糖排出增加，主要依靠脂肪分解提供能量，使患者体重逐渐下降。
(二)辅助检查血葡萄糖测定(空腹和餐后)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(GHb)和果糖胺测定。
1.血葡萄糖(血糖)测定诊断糖尿病的主要依据是血糖升高，可用血浆、血清或全血进行测定。用于具体诊断时主张用静脉血浆测定，正常人空腹血糖应小于6.1mmol/L，餐后2小时血糖应小于7.8mmol/L。血糖测定还是反映糖尿病病情和控制情况的主要指标。
2.口服葡萄糖耐量实验(OGTT)为清晨空腹的条件下，成人口服75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖(儿童为1.75g/kg)，溶于250~300ml水中，5分钟饮完，2小时后再测静脉血浆糖量。通过OGTT实验可以了解患者的胰岛功能，有利于对糖尿病的确诊和选择用药。
3.糖化血红蛋白(GHb)和果糖胺的测定糖化血红蛋白(GHb)含量与血糖浓度成正比，可反映2~3个月血糖的平均水平。糖化血红蛋白主要成分为HbA1c，是糖尿病控制水平监测的“金暠指标，因此，常以HbA1c代表GHb。GHb(HbA1c)的测值因测定方法不同而略有差异，正常人在4%~6%的范围之内。未控制的糖尿病患者GHb可为正常人的2~3倍。果糖胺为人血浆清蛋白与葡萄糖非酶催化的糖基化反应所形成，其量与血糖浓度有关，由于清蛋白的半衰期为19日，所以，果糖胺可反映患者近2~3周的血糖水平。
120、180分钟测胰岛素和C肽，以了解胰岛B细胞的功能。正常人血胰岛素和C肽的高峰一致，服糖后30~60分钟胰岛素值为空腹的5~10倍，C肽测定值为空腹的5~6倍。1型糖尿病患者糖负荷后无高峰值出现，释放曲线呈低平状；2型糖尿病，糖负荷后胰岛素和C肽反应峰值正常或增高，但高峰却在2小时后延迟出现。
4.静脉葡萄糖耐量试验对于胃大部切除术、胃切除术、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征的患者不适合进行OGTT试验，可行静脉注射葡萄糖耐量试验。具体方法：空腹12小时以上，将葡萄糖粉按0.5g/kg(标准体重)，配成50%的溶液，静脉注射(3分钟以上)，分别于注射葡萄糖前、注射后3、5、7、10、20、30、45、60、75、90、120、150、180分钟抽血测血糖，将血糖对数值绘在半对数表上，以横坐标为时间，以血糖从最高值降到50%值的时间为t1/2(半衰期时间)。用K值代表每分钟血糖下降的百分数。以公式计算，K=69.9/(t1/2暳100%/分钟)。当K大于1.5为正常；小于0.9可诊断糖尿病，K值在0.9~1.1可诊断IGT。K值在1.0~1.5为可疑糖尿病或糖代谢异常。
5.精氨酸刺激试验精氨酸是一种非葡萄糖刺激物，其携带有正电荷，通过阳离子氨基酸转运子转运入细胞膜导致膜去极化，可引起L型电位依赖性钙通道开放，细胞内钙离子浓度升高，促进储存的胰岛素释放，故可用于评估B细胞的功能。
6.抗体检测、基因分析自身抗体包括胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)。1型糖尿病可三种抗体同时存在，亦可仅测到1~2种。其中GAD抗体存在的时间较长，发病10年后仍可测到。糖尿病易感基因位于第六号染色体短臂上，1型糖尿病与HLADQ编码的杂合二聚体基因高度有关。
治疗要点1.饮食控制(1)饮食控制：是基础治疗，需终身坚持，个体化是成功的关键。饮食控制可以降低体重并增加胰岛素敏感性，减少血中胰岛素水平，改善高血糖和高血脂。
(2)热量的计算：首先按患者性别、年龄、身高查表或用简易公式计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105]，然后根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等，计算每日所需总热量(表71)。
表71不同体型糖尿病患者每日每千克理想体重所需热量kJ/kg(kcal/kg)体重类型卧床轻体力劳动中体力劳动重体力劳动消瘦83.6~104.5(20~25)146.3(35)167.2(40)167.2~209(40~50)正常62.7~104.5(15~20)125.4(30)146.3(35)167.2(40)肥胖62.7(15)83.5~104.5(20~25)125.4(30)146.3(35)注：儿童、孕妇、哺乳、消耗性疾病酌情增加1kcal=4.18kJ(3)热量的分布：栙糖类占总热量50%~60%，包括纤维素40g；栚蛋白质不超过总热量15%。成人0.8~1.2g/(kg·d)；儿童、孕妇、乳母、消耗性疾病者1.5~2.0g/(kg·d)；糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/(kg·d)，肾功能不全者0.6g/(kg·d)。蛋白质至少1/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给；栛脂肪占总热量20%~30%，折合脂肪为50~60g，饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸各占1/3，胆固醇<300mg/d；栜根据患者生活习惯、病情和药物治疗需要进行安排，可按每日三餐(1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3)或四餐分配(1/7、2/7、2/7、2/7)。
2.运动疗法根据患者的年龄、性别、体力、病情及有无并发症情况等，在医生指导下，循序渐进，长期坚持进行有规律的合适运动。运动最好在餐后1小时进行，防止低血糖发生。如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，应视情况妥善安排。
运动的作用：栙促使肌肉组织利用葡萄糖，使血糖下降；栚利用游离脂肪酸；栛改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；栜增加能量消耗，减肥。
3.病情监测定期自我监测血糖，了解血糖控制情况，及时发现低血糖和高血糖；每3~6个月定期监测HbA1c，了解血糖总体控制情况，以便及时调整降糖方案。定期检查眼底、血压、尿蛋白、心电图等，了解并发症情况。
4.药物治疗包括口服降糖药和胰岛素。
(1)口服降糖药：主要分为五类。
1)磺脲类降糖药：目前常用的磺脲类降糖药剂量、作用特点及排泄途径，如表72。
表72各种磺脲类降糖药的剂量、作用特点及排泄种类峰值作用时间(h)作用时间(h)日剂量(mg)服用次数排泄部位格列本脲2~616~241.25~201~2肾50%，胆汁50%格列齐特512~2440~2401~2肾60%~70%格列吡嗪1.5~212~142.5~301~2肾89%格列喹酮1.5~4.5815~1202~3肾5%，胆汁95%格列美脲2~416~241~81肾60%，胆汁40%2)格列奈类降糖药：瑞格列奈，为苯甲酸衍生物，常用剂量每次0.5~4mg；那格列奈，D苯丙氨酸衍生物，常用剂量每次60~120mg。两种制剂均为餐前服用。
3)双胍类降糖药：目前临床上广泛应用的为二甲双胍，500~1500mg/d，分2~3次口服，最大量不超过2000mg/d；另一种制剂为苯乙双胍，50~150mg/d，分2~3次口服，此药现已少用。
4)毩糖苷酶抑制剂：单独用者不发生低血糖，与磺脲类或胰岛素合用时可发生低血糖。阿卡波糖，主要抑制毩淀粉酶，每次50~100mg，每日3次，口服；伏格列波糖，主要抑制麦芽糖酶和蔗糖酶，每次0.2mg，每日3次，口服。此类药应随第一口主食嚼碎服用。
5)胰岛素增敏剂：罗格列酮，用量为4~8mg/d，分1~2次口服；吡格列酮，用量为15~30mg/d，每日1次，口服。
(2)胰岛素：各种常用胰岛素制剂及作用特点，如表73。