双光气是一种窒息性毒剂。一战时德军曾用双光气作为化学武器。
双光气，即氯甲酸三氯甲酯，化学式为ClCO2CCl3，是无色具刺激性气味的透明液体。它是有机合成的常用试剂，用作光气的替代品，难溶于水，易溶于有机溶剂。可作为其它毒剂如芥子气等的溶剂。
性质不稳定，加热变为两分子光气，有催泪作用。双光气在冷水中水解慢，完全水解需几小时到一昼夜。加热煮沸可使双光气在几分钟内完全水解，生成盐酸和二氧化碳，碱的催化使速度加快。
不同浓度的双光气对人的作用：
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。
吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。
加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。
肿水肿晚期，由于肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增加；血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。
外周阻力增加，使左心负荷加重；长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。
血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭，机体失去代偿能力。
随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现血浆蛋白减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现烦躁不安、头痛、头晕等；缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。
双光气与碱作用：双光气与碱作用失去毒性。因此，可用氢氧化钠、氢氧化钙和碳酸钠等碱性溶液或浸以碱性溶液的口罩进行消毒或防毒。
与氨作用：双光气遇氨生成脲和氯化铵，故氨水可用于消毒。
与乌洛托品作用：光气和乌托洛品作用生成无毒的复合物。因此，可用其溶液浸湿口罩预防光气、双光气中毒。