（3）维拉帕米：此药为选择性钙离子拮抗剂。抑制钙离子进人细胞内，疗效显著。不良反应为血压下降，并具有明显的负性肌力作用，加重房室传导阻滞，1岁内婴儿禁用。
（4）普罗帕酮：为较强的钠通道阻滞剂，可有效终止室上性心动过速，具有良好的效果，而且不良反应较少见。
3.电学治疗
对个别药物疗效不佳者，尤其是血流动力学不稳定者，除洋地黄中毒外可考虑用直流电同步电击转律。有条件者，可使用经食管心房调搏或经静脉右心房内调搏终止室上性心动过速。
4.射频消融术
药物治疗无效，发作频繁，逆传型房室折返型可考虑使用此方法。
三、室性心动过速
室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个宽大畸形QRS波组成的心动过速。
（一）病因
可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。
（二）临床表现
与阵发性室上性心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可主诉心悸、心前区疼痛，严重病例可有晕厥、休克、充血性心力衰竭等。发作短暂者血流动力学的改变较轻；发作持续24小时以上者则可发生显著的血流动力学改变。体格检查发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。
（三）辅助检查
心电图特征：（1）心室率常在150—250次/min，QRS波宽大畸形，时限增宽。（2）T波方向与QRS波主波相反。P波与QRS波之间无固定关系。（3）Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形性室速。（4）心房率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。
心电图是诊断室性心动过速的重要手段，但有时与室上性心动过速伴心室差异传导的鉴别比较困难，必须综合临床病史、体格检查、心电图特点、对治疗措施的反应等仔细加以区别。
（四）治疗
室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展成心室颤动，致心脏性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达50%以上，所以必须及时诊断，予以适当处理。药物可选用利多卡因0.5—l.Omg/kg静脉滴注或缓慢推注。必要时可每隔10—30分钟重复，总量不超过5mg/kg。此药能控制心动过速，但作用时间很短，剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律（l—2J/kg），转复后再用利多卡因维持。预防复发可用口服美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪。
对多型性室速伴Q—T间期延长者，如为先天性因素，则首选！受体阻滞剂，禁忌la、Ic及#类药物和异丙基肾上腺素。而后天性因素所至者，可选用异丙剂肾上腺素，必要时可试用利多卡因。
四、房室传导阻滞
房室传导阻滞是指由于房室传导系统某部位的不应期异常延长，激动心房向心室传播过程中传导延缓或部分甚至全部不能下传的现象，临床上将房室传导阻滞分为三度。
1.I度房室传导阻滞
房室传导时间延长，心电图表现为P—R间期超过正常范围，但每个心房激动都能下传到心室。
2.n度房室传导阻滞
n度房室传导阻滞时窦房结的冲动不能全部传达心室因而造成不同程度的漏搏。通常又可分为两型。
（1）莫氏I型：又称为文氏现象。特点是P—R间期逐步延长，最终P波后不出现QRS波，在P—R间期延长的同时，R—R间期往往逐步缩短，且脱漏的前后两个R波的距离小于最短的R—R间期的两倍。
（2）莫氏：型：此型特点为P—R间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏，且常伴有QRS波的增宽。
3.m度房室传导阻滞
此时，房室传导组织有效不应期极度延长，使p波全部落在了有效不应期内，完全不能下传到心室，心房与心室各自独立活动，彼此无关。心室率较心房率慢。
（一）病因
I度房室传导阻滞可见于正常健康儿童，也可由风湿性心肌炎、病毒性心肌炎、发热、肾炎、先天性心脏病引起。在应用洋地黄时也能延长P—R间期。度房室传导阻滞产生原因有风湿性心脏病、各种原因引起的心肌炎、严重缺氧、心脏手术后及先天性心脏病（尤其是大动脉错位）等。m度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，小儿较少见。病因可分为先天性与获得性两种。前者中约有50%患儿的心脏并无形态学改变，部分患儿合并先天性心脏病或心内膜弹力纤维增生症等。后者以心脏手术引起的最为常见，其次为病毒性心肌炎，新生儿低血钙与酸中毒也可引起暂时性第三度房室传导阻滞。
（二）临床表现
I度房室传导阻滞本身对血流动力学并无不良影响。临床听诊，除第一心音较低钝外，并无其他特殊体征。诊断主要通过心电图检查。
度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血流动力学改变。当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和晕厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐，脱漏搏动。莫氏I型比型为常见，但型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致发生阿一斯综合征。
皿度房室传导阻滞临床上部分小儿并无主诉，重者因心搏出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿一斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低。体格检查时脉率缓慢而规则。第一心音强弱不一，有时可闻及第三心音或第四心音。绝大多数患儿心底部可听到I级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现不伴有其他心脏疾患的！度房室传导阻滞者中，60%患儿亦有心脏增大。
（三）治疗
I度房室传导阻滞应着重病因治疗，基本上不需特殊治疗，预后较好。
n度房室传导阻滞的治疗应针对原发疾病。当心室率过缓、心脏搏出量减少时可用阿托品、异丙肾上腺素治疗。预后与心脏的基本病变有关。
皿度房室传导阻滞有心功能不全症状或阿一斯综合征表现者需积极治疗。纠正缺氧与酸中毒可改善心脏传导功能。由心肌炎或手术暂时性损伤引起者，肾上腺皮质激素可消除局部水肿。可口服阿托晶、麻黄碱，或异丙基肾上腺素舌下含服，重症者应用阿托品皮下或静脉注射，或异丙肾上腺素lmg溶于5%）10%葡萄糖溶液250ml中，持续静脉滴注，速度为0.05—2$g/（kg—min），然后根据心率调整速度。
安装起搏器的指征为：反复发生阿一斯综合征，药物治疗无效或伴心力衰竭者。一般先安装临时起搏器，经临床治疗可望恢复正常，若观察4周左右仍未恢复者，考虑安置永久起搏器。
（第九节）心力衰竭
充血性心力衰竭（以下简称心衰）是指心脏工作能力（心肌收缩或缩张功能）下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。心力衰竭是儿童时期危重症之。
一、病因
小儿时期心衰以l岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。先天性心脏病中，流出道狭窄即可导致后负荷。
即压力负荷增加，某些流人道狭窄引起相同作用。而左向右分流和瓣膜反流则导致前负荷（容量负荷）的增加。J力衰竭也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为多见。另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心衰发生的诱因。
二、病理生理
心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。如基本病因持续存在，则代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。
心力衰竭时心排血量一般均减少到低于正常休息时的心排血量，故称为低输血量心力衰竭。但由甲状腺功能亢进、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引起的心力衰竭，体循环量增多，静脉回流量和心排血量高于正常；心力衰竭发生后，心排血量减少，但仍可超过正常休息时的心排血量，故称为高输出血量心力衰竭。