（第一节）儿童消化系统解剖生理特点
一、口腔
口腔是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。足月新生儿出生时已具有较好的吸吮及吞咽功能。新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔黏膜干燥，因此易受损伤和局部感染；34个月时唾液分泌开始增加。婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生生理性流涎。
二、食管
食管长度在新生儿为8—10cm，1岁时为12cm，5岁时为16cm，学龄儿童为20—25cm，成人为25—30cm。食管横径婴儿为0.6—0.8cm，幼儿为1cm，学龄儿童为1.2—1.5cm。食管pH通常在5.06.8。新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，食管下段括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流。婴儿吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶胃容量在新生儿为30—60ml，13个月时90—150ml，1岁时250—300ml，5岁时为700—850ml，成人约为2000ml，故年龄愈小每天喂养的次数愈多。哺乳后不久幽门即开放，胃内容物陆续进人十二指肠，故实际胃容量不受上述容量限制。婴儿胃略呈水平位，当开始行走时其位置变为垂直。胃平滑肌发育尚未完善，在充满液体食物后易使胃扩张。由于贲门和胃底部肌张力低，幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛而出现呕吐。胃排空时间随食物种类不同而异，稠厚含凝乳块的乳汁排空慢；水的排空时间为1.5—2小时；母乳2—3小时；牛乳3—4小时；早产儿胃排空更慢，易发生胃潴留。
四、肠
儿童肠管相对比成人长，一般为身长的5—7倍，或为坐高的10倍。小肠的主要功能包括运动（蠕动、摆动、分节运动）、消化、吸收及免疫保护。大肠的主要功能是储存食物残渣、进一步吸收水分以及形成粪便。婴幼儿肠黏膜肌层发育差，肠系膜柔软而长，结肠无明显结肠带与脂肪垂，升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠。肠壁薄、通透性高，屏障功能差，加之口服耐受机制尚不完善，肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠黏膜进人体内，引起全身感染和变态反应性疾病。由于婴幼儿大脑皮质功能发育不完善，进食时常引起胃一结肠反射，产生便意，所以大便次数多于成人。
五、肝
年龄愈小，肝脏相对愈大。婴儿肝脏结缔组织发育较差，肝细胞再生能力强，不易发生肝硬化，但易受各种不利因素的影响，如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生而肿大，影响其正常功能。婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化、吸收功能较差。
六、胰腺
出生后3—4个月时胰腺发育较快，胰液分泌量也随之增多。出生后一年，胰腺外分泌部生长迅速，为出生时的3倍。胰液分泌量随年龄生长而增加，至成人每日可分泌1—2L。酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、竣基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶。新生儿胰液所含脂肪酶活性不高，直到2—3岁时才接近成人水平。婴幼儿时期胰液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。
七、肠道细菌
在母体内，胎儿肠道是无菌的，生后数小时细菌即侵人肠道，主要分布在结肠和直肠。肠道菌群受食物成分影响，单纯母乳喂养儿以双歧杆菌占绝对优势，人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。正常肠道常驻菌群对侵人肠道的致病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多内外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。
八、健康儿童粪便
食物进人消化道至粪便排出时间因年龄而异：母乳喂养的婴儿平均为13小时，人工喂养者平均为15小时，成人平均为18—24小时。
1.母乳喂养儿粪便
为黄色或金黄色，多为均匀膏状或带少许黄色粪便颗粒，或较稀薄，绿色、不臭，呈酸性反应（PH4.7—5.1）。平均每日排便2—4次，一般在添加辅食后次数即减少。
2.人工喂养儿粪便
人工喂养的婴儿粪便为淡黄色或灰黄色，较干稠，呈中性或碱性反应（pH6—8）。因牛乳含蛋白质较多，粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味，有时可混有白色酪蛋白凝块。大便1—2次/d，易发生便秘。
3.混合喂养儿粪便
喂食母乳加牛乳的婴儿粪便与喂牛乳者相似，但较软、黄色，添加淀粉类食物可使大便增多，稠度稍减，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外观与成人粪便相似，初加菜泥时，常有小量绿色便排出。便次每日1次左右。
（第二节）口炎
口炎是指口腔黏膜由于各种感染引起的炎症，若病变限于局部如舌、齿龈、口角亦可称为舌炎，齿龈炎或口角炎等。本病多见于婴幼儿。可单独发生，亦可继发于全身疾病如急性感染、腹泻、营养不良、久病体弱和B族维生素、维生素C缺乏等。感染常由病毒、真菌、细菌引起。不注意食具及口腔卫生或各种疾病导致机体抵抗力下降等因素均可导致口炎的发生。目前细菌感染性口炎已经很少见，病毒及真菌感染所致的口炎仍经常见到。
一、鹅口疮
鹅口疮又称雪口病，为白色念珠菌感染在黏膜表面形成白色斑膜的疾病。多见于新生儿和婴幼儿，营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或类固醇激素的患儿常有此症。新生儿多由产道感染或因哺乳时奶头不洁及从污染的乳具获得感染。
1.临床表现
口腔黏膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去，周围无炎症反应，强行剥离后局部黏膜潮红、粗糖、可有溢血，不痛，不流涎，一般不影响吃奶，无全身症状。重症则整个口腔均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处，此时可危及生命。重症患儿可伴低热、拒食、吞咽困难。取白膜少许放玻片上加10%氢氧化钠一滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。使用抗生素可加重病情，促其蔓延。
2.治疗
一般不需静脉或口服抗真菌药物。可用2%碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔，或局部涂抹10万—20万U/ml制霉菌素鱼肝油混悬溶液，每日2—3次。亦可口服肠道微生态制剂，纠正肠道菌群失调，抑制真菌生长。预防应注意哺乳卫生，加强营养，适当增加维生素B2和维生素C。
二、疱疹性口腔炎
疱瘆性口腔炎为单纯疱疹病毒I型感染所致。多见于1—3岁小儿，发病无明显季节差异。从患者的唾液、皮肤病变和大小便中均能分离出病毒。
1.临床表现
常好发于颊黏膜、齿龈、舌、唇内和唇黏膜及邻近口周皮肤。起病时发热可达38—40，1$2天后，上述各部位口腔黏膜出现单个或成簇的小疱疹，直径约2mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及软腭、舌和咽部。由于疼痛剧烈，患儿可表现拒食、流涎、烦躁，常因拒食啼哭才被发现。所属淋巴结常肿大和压痛，可持续2—3周。体温在3—5天后恢复正常，病程1—2周。
本病应与疱疹性咽峡炎鉴别，后者大都由柯萨奇病毒所引起，疱疹主要发生在咽部和软腭，有时见于舌但不累及齿龈和颊黏膜，此点与疱疹性口腔炎迥异。
2.治疗
保持口腔清洁，多饮水。食物以微温或凉的流质为宜，避免刺激性食物。局部可涂疱疹净（碘苷）抑制病毒，亦可喷撒西瓜霜、锡类散等。为预防继发感染可涂2.5%—5%金霉素鱼肝油。疼痛严重者可在餐前用2，利多卡因涂抹局部。发热时可用退热剂，可行全身抗病毒治疗，抗生素不能缩短病程，仅用于有继发感染者。
（第三节）胃炎和消化性溃疡
―、胃炎
胃炎是指由各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃黏膜或胃壁炎性改变的一种疾病。根据病程分急性和慢性两种，后者发病率，。
（一）病因和发病机制
1.急性胃炎
多为继发性，可由严重感染、休克、缺血缺氧、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应（又称胃肠功能障碍/衰竭）弓丨起。误服毒性物质和腐蚀剂，摄人由细菌及其毒素污染的食物，服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体类抗炎药），食物过敏，胃内异物，情绪波动、精神紧张和各种因素所致的变态反应等均能引起胃黏膜的急性炎症。
2.慢性胃炎
是有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果，小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见。
（1）感染”已证实幽门螺杆菌（Hp）所致的胃内感染是胃炎的王要病因。
（2）胆汁反流：各种原因引起胃肠道动力异常，胃窦内容物滞留或十二指肠胃反流，反流的胆盐刺激减低了胃黏膜对离子通透的屏障功能，使得胃液中氢离子得以反弥散进人胃黏膜引起炎症。
（3）长期服用刺激性食物和药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品，经常暴饮、暴食，饮浓茶、咖啡，吃阿司匹林等非甾体抗炎药及类固醇激素类药物。
（4）精神神经因素：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素分泌异常。
（5）全身慢性疾病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
（6）其他因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。
（二）临床表现
1.急性胃炎
发病急骤，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。有感染者常伴有发热等全身中毒症状。
2.慢性胃炎
常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定，轻者为间歇性隐痛或纯痛，严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血者伴呕血、黑便。
（三）实验室检查
1.胃镜检查
为最有价值、安全、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。HP感染胃炎时，还可见到胃黏膜微小结节形成（又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生）。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。
2.幽门螺杆菌检测
（1）胃黏膜组织切片染色与培养，是最准确的诊断方法。
（2）尿素酶试验：此法快速、简单，特异性和敏感性可达90%以上。
（3）血清学检测抗Hp抗体：但是IgM抗体可在清除了Hp几个月后仍保持阳性，限制了其诊断意义。
（4）核素标记尿素呼吸试验：让患儿口服一定量同位素13C标记的尿素，如果患儿消化道内含有Hp，则Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生CO，由肺呼出。通过测定呼出气体中13C含量即可判断胃内Hp感染程度，其特异性和敏感性均达90以上。
（四）病理
1.急性胃炎
表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。
2.慢性胃炎
浅表性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎142—
症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。
（五）诊断和鉴别诊断
根据病史、体检、临床表现、胃镜和病理学检查，基本可以确诊。由于引起儿童腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症，肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病，以及腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作性腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛等疾病鉴别。
1.肠蛔虫症
常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状，驱虫治疗有效等可协助诊断。有吐、排虫史，粪便查找虫卵可以确诊。随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经大为减少。
2.肠痉挛
婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。
3.心理因素所致功能性（再发性）腹痛
是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可以伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往无阳性发现。
（六）治疗
1.急性胃炎
去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命体征及呕吐与黑便情况。静滴H受体拮抗剂，口服胃黏膜保护剂，可用局部黏膜止血的方法。细菌感染者应用有效抗生素。
2.慢性胃炎
（1）去除病因，积极治疗原发病。
（2）饮食治疗：养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免服用刺激性食品和对胃黏膜有损害的药物。
（3）药物治疗：（1）黏膜保护剂，如碱式碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等。（2）H！受体拮抗剂，常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。（3）胃肠动力药，腹胀、呕吐或胆汁反流者加用多潘立酮、西沙必利。（4）有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗（见消化性溃疡病治疗）。药物治疗时间视病情而定。
二、消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性溃疡，也可发生在与酸性胃液相接触的其他胃肠道部位。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。
一）病因和发病机制
原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机理至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等）之间失去平衡的结果。一般认为，与酸有关侵袭因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。
1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭
酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。因胃酸分泌随年龄而增加，所以年长儿原发性溃疡的发病率较婴幼儿高。
2.胃和十二指肠黏膜的防御功能
决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死而形成溃疡。
3.幽门螺杆菌感染
儿童十二指肠溃疡HP检出率约为60%，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。
4.遗传因素